منذ مائة عام، اكتشف العالم الكندي فريدريك بانتينج، عقار «الإنسولين» المنقذ لحياة مرضى السكري، وحصل بذلك على جائزة «نوبل» في الطب عام 1923، ومنذ ذلك التاريخ لم يتغير الوضع، وظل «الإنسولين» علاجاً لأعراض المرض، وليس علاجاً للمرض ذاته.
ويزعم فريق من الجامعة التقنية في ميونيخ، والمركز الألماني لأبحاث السكري، في دراسة نشرت أول من أمس في دورية «نيتشر»، أنه نجح في التوصل إلى هدف دوائي يؤدي إلى إعاقة وظيفة أحد المستقبلات، مما يؤدي إلى زيادة حساسية مسار إشارات «الإنسولين» في خلايا بيتا البنكرياسية، وقد يسمح هذا بحماية خلايا «بيتا» وتجديدها، مما يساعد في علاج مرض السكري.
والسكري مرض معقد يتميز بفقدان أو خلل في خلايا بيتا المنتجة للإنسولين في جزر «لانجرهانز»، وهو «عضو دقيق» في البنكرياس، يتحكم في مستويات السكر في الدم، ويمنح العلاج المكثف بـ«الإنسولين» القدرة على تحسين التحكم في نسبة السكر في الدم وتخفيف داء السكري، ولكنه يؤدي أيضاً إلى زيادة الوزن غير المقصودة وحتى الآثار الجانبية الأكثر خطورة، مثل زيادة خطر حدوث انخفاض عميق في نسبة السكر في الدم مما يؤدي إلى عدم الوعي.
وخلال الدراسة الجديدة، قال الفريق البحثي من الجامعة التقنية في ميونيخ والمركز الألماني لأبحاث السكري، إنهم نجحوا في تحديد مستقبِل جديد وهو «مستقبِل مثبط (الإنسولين) المشفر بواسطة الجين Iir»، ووجدوا في الدراسات التي أجريت على فئران التجارب، أنه إذا تم التخلص من المستقبِل في خلايا بيتا وعن طريق منع وظيفته باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة، فستكون النتيجة هي زيادة إشارات «الإنسولين» وكتلة خلايا بيتا الوظيفية، وهذا يجعل المستقبِل هدفاً واعداً للغاية لعلاج السبب الجذري لمرض السكري، وفقدان خلايا بيتا واختلالها الوظيفي.
ويقول ماتياس تشوب، الرئيس التنفيذي لشركة «هيلمهولتز زينتروم ميونيخ» التي يجري باحثوها تجارب على هذا الاكتشاف في تقرير نشره الموقع الإلكتروني للشركة بالتزامن مع نشر الدراسة، إن «هذا الاكتشاف هو خطوة مهمة أخرى للتخلص أخيراً من المرض».
ويضيف: «بينما تمثل جائحة (كوفيد– 19) تهديداً فورياً سنتغلب عليه، يجب ألا ننسى أن مرض السكري لا يزال أحد أكبر وأسرع الأمراض القاتلة على كوكبنا».
